DNA甲基化：概述

甲基化一个碳和三个氢原子的接合到另一个分子。 这种现象被认为是保健的最后一个字。 他是伴随着几乎所有的身体功能的实现。

功能

甲基基团（碳和氢原子）参与：

1. 身体的反应紧张情况。
2. 发展和谷胱甘肽的处理。 它作为在体内的抗氧化物。
3. 解毒激素，重金属和化学化合物。
4. 控制炎症过程。
5. 修复受损细胞。
6. 免疫反应和调节针对病毒和感染，使T细胞的控制。

. 同样重要的是DNA甲基化的过程。 让我们看看它的更多细节。

后生控制

способствует передаче паттернов следующему поколению клеток при митозе. DNA甲基化模式便于下一代细胞的有丝分裂中的转移。 最近比较，已经发现，在终末分化结构接合原子的基团的过程中具有的存储器和突触可塑性的形成一定的联系。 K·米勒 和D·斯维特研究DNA甲基化。 研究这一现象导致他们得出结论，甲基活性dezoksiribonukleinovokislotnoy动物记忆新信息时显著上升。 这有助于减少其抑制记忆过程的基因的表达。 此外，作者指向一两件事。 研究人员报告说，蛋白络丝基因活化，促进变革和参与精神分裂症的病理过程中的突触连接会影响记忆的形成。 当该因子被调节demitalazy-酶提供所述DNA去甲基化（来自甲基基团释放）。 既定事实导致了一个重要的结论。 , а также обратное ему явление, играют существенную роль при хранении информации и запоминании. DNA甲基化作为后生机制之一，以及逆现象，打在信息存储和存储器的重要作用。 这个想法是由该研究组E·科斯塔的结果证实。 据发现，demitilirovanie络丝和谷氨酸脱羧酶基因可以被调节，与在细胞核中的植物DNA干扰小鼠的小分子。 这些研究表明，不仅改变了人们的记忆的形成已有的想法的可能性。 является динамическим. 他们还指出，事实上，以前认为永久的DNA甲基化是动态的。 此外，它可以在治疗中使用。

特点

имеют определенную связь, нельзя назвать новой. 有观点认为，内存和DNA甲基化有一定的关系，不能被称为新。 它已经建立条件突触传递的组蛋白乙酰化。 它们形成在其上的DNA缠绕在骨架。 乙酰化减少了组蛋白与核酸的亲和力。 这将打开进入DNA和有关，尤其是其他蛋白，与基因的激活。 事实上，组蛋白活性atsetilotransferaznaya CREBBP（结合蛋白），充当关键转录因子神经元与这种蛋白对记忆的影响有关。 此外，它的使用的组蛋白脱乙酰酶抑制剂的过程中显露扩增耐用字符存储器。 这导致了组蛋白乙酰化的加速。

假设

甜和Miller提出以下问题相对于表达模式的组蛋白依赖性抑制。 ? 如果它可以起到调节记忆的作用，将导致是否DNA甲基化同样的效果？ 这种现象被认为主要是作为维持有丝分裂期间的活性和结构形成系统的手段。 然而，在哺乳动物的大脑成熟观察强度甲基化酶，尽管大多数细胞是不分裂。 由于所考虑的现象，有利于基因表达抑制的事实，研究者不能拒绝在神经元中的通信概率甲基化酶和监管程序。

检查的假设

этого явления в формировании памяти, обрабатывали срезы гиппокампа ингибиторами дезоксирибонуклеинокислотных метилтрансфераз. 甜和他的同事们通过检查DNA的甲基化，这种现象在形成记忆的重要性 ，用抑制剂治疗海马切片dezoksiribonukleinokislotnyh甲基转移酶。 他们发现，它可以防止长时程增强的开始 - 突触连接的响应神经元活动的加强。 此过程会导致学习和记忆机制的影响。 科学家们还发现，抑制剂在DNA甲基化络丝的电平下降。 它指出，它的可逆性。

实验

决定走得更远在学业，甜和米勒开始监测甲基化模式在小鼠模型中，动物学习到特定的位置，不愉快的刺激，特别是弱势震荡相关联的变化。 性能试验接收抑制剂，表达学习困难的可能性。 发现自己在那里他们不得不说是一个恐惧的情况下，他们愣比对照动物显著少。

发现

如何甲基化可能会影响小鼠的记忆？ 科学家们解释了这个原则。 该DNA是目前很多可影响氢和碳原子的基团连接的部分。 对此，研究人员决定适用于下列现象。 他们研究了基因的甲基化主要在其记忆形成中的作用已经设置。 他首先吸收在其上的蛋白磷酸酶记忆过程被抑制的区域。 表达减少可能导致相反的效果。 事实上，空调情境恐惧甲基化水平在一小时增加超过一百倍。 在这种情况下，海马CA1区的mRNA水平施加较弱，但在统计学上显著减少。 这种效果是在动物中的小的冲击到四肢的组合和新颖性的上下文中的大脑中。 另外，这些激励措施不提供甲基化有任何影响。 因此，接合基团与本发明的教导只进行。

DNA甲基化和老龄化

年龄问题和癌症的出现是讨论最多的话题之一。 多年来的研究，科学家们提出了各种各样的理论和模型。 然而，无论是在目前的概念并不完全应对所有的问题。 同时，在寻求解决办法最感兴趣的是在基因活性老化变化研究。 特别是其对此事的意见陈述安尼西莫夫教授。 他指出，基因的表现（表达）是相关的，除其他事项外，通过甲基化，这会影响衰老的速度。 达胞嘧啶残基的5％的 脱氧核糖核酸的 被接合碳和氢原子的基团，以形成5mTs（5-甲基胞嘧啶）。 此基被认为是在高等生物的DNA唯一不变。 加入组需要在两股对称的地方。 仍然5mTs总是隐藏鸟嘌呤残基的后面。 在这种结构中具有不同的功能。 然而，需要注意的是甲基化是参与基因活性的调节是很重要的。 在加入群的过程中的变化是由在转录水平的故障引起的。

原因

年龄脱甲基化最早在1973年描述的，检测在大鼠组织组的分离程度的这种差异。 在大脑中，去甲基化也变得更加积极地比肝脏。 随后确定5mTs下降随着年龄的肺部，以及皮肤成纤维细胞的形成。 研究人员建议，年龄去甲基化易患细胞恶变。 这种现象可以用简单的术语表达如下。 无活性基因偶联至甲基。 在正在进行的断线的化学反应的影响。 因此，基因被激活。 组执行原子保险丝的功能。 数字越小，越是分化的细胞，因而比旧的更 - 所以它是年轻的。 一个典型的例子是广泛使用在文献中，可导致鲑鱼的某些物种的发展。 他们非常迅速死亡的现象后立即产卵。 昨天还在生育年龄的年轻个体死短的时间内。 在生物计划，这种现象加速老化，这伴随着大规模DNA去甲基化。

如何帮助身体？

有多种方法，通过该改善的先天DNA甲基化。 其中最流行的应该叫：

1. 吃新鲜的蔬菜。 特别推荐叶菜类蔬菜。 他们作为需要，以确保适当的甲基叶酸的来源。
2. 维生素B6和B12，核黄素。 他们的来源是鸡蛋，鱼，杏仁，核桃，芦笋等。
3. 接收锌和镁的足够量。 他们提供维修甲基化。
4. 入学益生菌。 它们有助于维生素B族和叶酸对你的准备和吸收。

同样重要的是，以减少压力，放弃坏习惯（饮酒，吸烟）。 应注意使身体没有得到有毒物质。 这些化合物采取甲基加载肝脏。