脂质过氧化产物。 血脂和冠心病心脏疾病的过氧化

过氧化脂质（LPO）是代谢交换至关重要的一个环节。 它的基本功能是更新细胞膜的脂质。

在由通过结合挑逗因子或中和足够量的过氧化物，防止代谢的终产物的过剩调节速度和磷酸化活性的所谓抗氧化系统控制的健康人的脂质过氧化。 扩增氧化工艺可以是在病理生理学过程显著量疾病的起始点。 这个过程包括酶促和非酶促自动氧化的步骤。

类型

要修改细胞膜的磷脂双层延伸酶氧化。 此外，它参与的生物活性物质，形成解毒，代谢反应。 非酶促氧化确实表现为在细胞的生命破坏性的因素。 由于大量的自由基和过氧化物积累抗氧化剂体系的活性降低，并且作为结果的形成，有生物细胞的破坏。

PAUL周期

要启动氧自由基的脂质过氧化必要存在，具有在极端一个不成对电子的能级。 氧分子的恢复之后产生超氧化物，其与氢原子发生反应，变成过氧化氢。 为了控制超氧化物的量内部存在细胞超氧化物歧化酶，形成过氧化氢和过氧化氢酶，过氧化物酶它中和水。 如果生物体暴露于电离辐射，游离羟基自由基的数量将显着增加。 此外氢氧化物氧和它的其它活性形式可以发起脂质过氧化的启动过程。

脂质过氧化作用或生物体处置或用于前列腺素的合成（涉及炎症反应的物质）的产品，血栓烷（含反应的血栓形成级联），肾上腺皮质激素。

控制系统

根据细胞膜上的结构基本速度，而所得到的氧化产物的活性的量可以变化。 例如，脂质过氧化作用以上，其中细胞壁的一部分被支配的活性 不饱和脂肪酸， 和更慢，如果COP的基础是胆固醇。 此外，系数控制过氧化物的量和形成的氧自由基的速率，以及利用，是代谢酶。 即使在脂质过氧化作用的反应参与影响根据生物体的需要细胞膜的脂质组合物和任意的变化的物质。 这些包括维生素E和K，甲状腺素（甲状腺激素），氢化可的松，可的松和醛固酮（反馈）。 去稳定化细胞壁的金属离子，维生素C和D.

违反的过程中

过氧化脂质的代谢产物可以在组织和体液中积累除非抗氧化系统没有必要的速度处理掉。 因此破坏穿过细胞膜，这间接可能影响血液的液体部分的离子组成的离子的传输，偏振和肌细胞膜的去极化（断裂神经冲动，其收缩力的传导，延长不应期），促进流体的进入到细胞外空间（水肿率，血块，电解质失衡）。 此外，脂质过氧化的主要产品，经过一系列生化反应，被转化为醛， 酮， 羧酸等。这些物质对身体，这表现在DNA合成的减少率毒性作用，增加毛细血管的通透性，增加渗透压，如因此，污泥综合征。

在临床表现

由于氧自由基的增加对细胞壁有破坏作用，和代谢产物扰乱代谢和核酸和毒药身体合成，它们在许多临床状况的发展的病理生理因素。 过氧化脂质在肝脏的作用是关节，寄生虫感染性疾病，血流动力学障碍，肿瘤疾病，创伤和烧伤的重要疾病。 POL是动脉粥样硬化的因素之一。 自由基氧化胆固醇和其低分子量部分，从而形成损伤血管壁的产品。 这将启动典型，以解决损害病理反应的级联。 这激起血块，血块堆积在小血管或连接到其壁的腔。 由于血液在这方面的运动的结果减慢，如已经成为一个血管腔。 这有助于血液凝块的进一步积累。 最易受冠状动脉这样的变化，主动脉，在临床症状表现为 冠状动脉疾病 的心脏。

预防措施

从业人员必须记住的诊断和治疗过程的进行可以激活脂质过氧化反应的机制。 这应该提醒患者。 挑起因素包括放射治疗（癌症），紫外光（佝偻病，鼻窦炎性疾病，抗菌处理室），磁场（MRI，CT，物理治疗）在一个高压室会话（在脊髓灰质炎， 高空病）。

预防与治疗

人员rentgenkabinetom，勤务兵和护士，专家工作在理疗，登山，人与你需要吃含有天然抗氧化剂的食物超重：鱼，葵花子油或橄榄油，香草，鸡蛋，绿茶。 除了改变饮食，药物可以使用绑定到特定的群体或自由基结合了可变价的金属。 因此，它们立游离活性氧分子，防止它们结合到脂质过氧化放大器。

诊断

在实验室研究开发的当前阶段，我们能够检测人体的生物液体的成分过氧化氢。 要做到这一点，进行 荧光显微镜。 简单地说，识别脂质过氧化作用。 这个诊断测试的值，无须解释。 事实上，在一个基于显著量疾病是脂质过氧化的过度活动。 该状态下的检测判断处理。

从过氧化脂质的正常生理的角度来看是必要的类固醇激素，形成 炎症介质， 细胞因子和凝血恶烷。 但是，当化学反应数据交换产品的数量超过允许值和过氧化损伤细胞器，DNA并破坏蛋白质的合成，实际上进入抗氧化剂体系，降低的氧自由基和具有可变价金属的离子的量。 此外，它增加过氧化氢酶的处置多余的过氧化物和其进一步的代谢产物的合成和过氧化物酶。