结构和功能的垂体

脑垂体，结构和功能，其中将在后面讨论的，是一种器官 内分泌系统。 它部分3相结合。 让我们看看什么是大脑的脑下垂体的功能。 在本文中，另外的材料的端部。 特别是，一张桌子。 垂体功能在它简要介绍。

循环

由于脑垂体供电？ 功能，治疗病症的，在一般器官活性通过血液循环的状态决定。 器官的血液供应中的某些功能在许多情况下其活性的调节具有决定性的影响。

颈（内）动脉和Willis环的分支形成的上和下主体的通道。 第一个形式下丘脑的正中隆起区一个相当强大的毛细血管网。 合并，形成了一系列的门户血管静脉长。 他们下山的腺垂体和前叶丛状毛细血管形式的茎。 因此，在直接供血的身体的这一部分是不存在的。 血液从通过门户系统正中隆起送入它。 这些功能对垂体前叶的每个功能的调节至关重要。 这是因为，在正中隆起区域下丘脑的神经分泌细胞中的轴突形成aksovazalnye触点。

神经分泌和血管闸门调节肽穿透腺垂体。 后机身部从下动脉接受血液。 腺垂体注意到强度最高的电流，而其水平比大多数其他组织高。

在前叶静脉血管包括后小静脉。 从器官的流出海绵窦静脉硬壳进行，然后 - 在共同的网络。 血移动的体积更大逆行正中隆起。 工作丘脑和垂体之间的反馈机制时，这是至关重要的。 血管的交感神经支配由沿着血管网延伸节后纤维进行。

垂体：结构和功能（简单）

正如上面所说的，在这个器官有三个部门。 前称为垂体前叶。 根据形态特征，这种划分是上皮起源。 它包含了几种类型的内分泌细胞。

后叶被称为神经垂体。 它被作为胚胎鼓出丘脑腹侧期间形成并且其特征在于通用与其神经外胚层来源。 在组装pituitsidy的后部 - 纺锤状细胞和神经轴突下丘脑。

中间馏分（类似于前面）是上皮起源。 这个部门是在人类几乎不存在，但相当明确表示，例如，在啮齿动物，牛和小反刍动物。 的功能中间凸角的人执行在后部门，功能和胚胎与垂体前叶相关联的前部的数量少一组单元格的。 接着，考虑在上文中详细描述的部分。

激素的产生

结构垂体前叶细胞显示了八种类型，其中五个是在分泌功能所固有的。 这些元素包括，尤其是：

• Somatotrofy。 它嗜酸红色元素与细小颗粒。 他们产生生长激素。
• Laktotrofy。 这种黄色嗜酸元素与大颗粒。 它们产生催乳素。
• Tireotrofy嗜碱粒细胞。 这些细胞产生 促甲状腺激素。
• Gonadotrofy嗜碱粒细胞。 这些元件产生LH和FSH（促性腺素：卵泡刺激和 促黄体生成激素）。
• Kortikotrofy嗜碱粒细胞。 这些元件产生促肾上腺皮质激素促肾上腺皮质激素。 同样在这里，如在中间部，形成黑激素和β-内啡肽的元素。 这些化合物由前体分子lipotropinovyh化合物衍生的。

促肾上腺皮质激素

它是阿黑皮素原，其被形成嗜碱性kortikotrofami足够大的糖蛋白的裂解产物。 这种蛋白质化合物被划分为两个部分。 第二个 - 促脂解素 - 裂开并给出黑素肽内啡肽。 它是在抗蛋白酶的活性是必需的 （抗伤害感受）系统 和调制生成腺垂体激素。

促肾上腺皮质激素的生理效应

他们被分为肾上腺外和肾上腺。 近期考虑专业。 在促肾上腺皮质激素的作用增加激素的合成。 当存在过量的增生和肾上腺皮质肥大。 肾上腺外作用通过以下的效果图所示：

• 增加生产生长激素和胰岛素。
• 在脂肪组织中脂肪分解作用。
• 低血糖是由于胰岛素分泌的刺激。
• 增加黑色素色素沉着过度的沉积，由于与黑素分子的激素的关系。

当过剩的促肾上腺皮质激素皮质醇增多标注的发展伴随着肾上腺皮质醇有利增加。 这种病理称为 垂体库欣。 减少垂体功能挑起缺乏糖皮质激素。 它是伴随着表达的性格和阻力的恶化对外部环境的变化代谢。

促性腺激素垂体功能

从男性和女性将细胞沉淀不同的独特的循环特定的化合物的开发。 垂体功能在这种情况下，由腺苷酸环化酶阵营系统来实现。 他们的主要作用是为了性部分。 的动作不限于激素的形成和分泌，而且还对通过结合至细胞受体的睾丸和卵巢的功能促卵泡素原始卵泡。 这导致了不同的形态发生影响，这表现在增长的形式 在卵巢卵泡 妇女和颗粒细胞增殖，以及睾丸，精子的发展，支持细胞在男性的扩大。

在生产过程中在促卵泡激素性激素仅观察到一个辅助的效果。 由于分泌的结构，他准备促黄体激素活性。 此外，刺激类固醇生物合成的酶。 促黄体激素触发排卵和卵巢黄体的发展，在睾丸上Leydinga细胞刺激作用。 他被认为是一个重要的类固醇激活教育和雄激素，孕激素和雌激素。 性腺优化开发和生产的促黄体激素和促卵泡激素的协同作用提供了类固醇。 在这方面，他们往往下统称“促性腺激素”组合。

促甲状腺激素：一般信息

这种糖蛋白激素分泌与全天足够剧烈的波动连续进行。 其最大浓度在它之前的睡眠小时观察到。 调节通过垂体和甲状腺的交互功能来执行。 促甲状腺激素分泌，提高甲状腺素和三碘甲状腺氨酸。 闭环反馈为由于下丘脑和垂体功能的水平。 在后一种情况下，我们正在谈论TSH的抑制。 此外，它会减慢糖皮质激素的分泌。 TSH屏幕的产量增加升高的温度下对身体的影响下发生。 如麻醉，疼痛或损伤因素，抑制分泌。

促甲状腺激素的影响

这种激素是能够结合在甲状腺滤泡细胞的特异性受体，并诱导代谢反应。 促甲状腺激素有助于改变各种代谢，加速类固醇和甲状腺球蛋白合成的碘采集的实现。 在甲状腺激素分泌的增加通过甲状腺球蛋白的水解的激活而发生。

由于增加的RNA和蛋白质合成促甲状腺素体重增加。 激素发挥作用vnetireoidnoe。 它体现了产量增加的皮肤，皮下组织和zaorbitalnoy粘多糖。 这通常发生由于缺乏的激素，例如针对碘缺乏。 TSH甲状腺肿分泌过多，甲状腺功能亢进表现增加的内容类固醇甲状腺（甲状腺功能亢进症），眼球突出（pucheglazija）。 所有这一切都一起被称为Graves'病。

生长激素

这种激素与adenogipofizarnyh细胞20-30分钟的脉冲串连续生产。 促生长素抑制素的分泌调节和进行somatoliberin（下丘脑神经肽）。 增加生长激素的产生睡眠中观察到的，特别是在早期阶段。

生理效应

它们与生长激素对代谢过程的影响有关。 大多数通过特异性体液因素，骨骼和肝脏介导的生理效应。 他们被称为生长调节素。 在违反增加和延长的体液因子的激素作用于软骨持续分泌的形式脑垂体的情况下。 然而，所观察到的在脂类和碳水化合物代谢的变化。 其结果是，生长激素刺激的高血糖症由于在肝脏和肌肉糖原，以及在组织中的葡萄糖处理的抑制衰变。 由于这种激素会增加胰岛素的分泌。 与此同时，生长激素刺激激活胰岛素酶。

所述酶有害地作用于胰岛素，在组织挑起电阻给它。 的过程中这种组合可以引起糖尿病（糖尿病）的发作。

垂体功能并出现在脂类的代谢。 有一个促进（许可）生长激素对糖皮质激素和儿茶酚胺的作用的效果。 因此刺激脂肪组织的脂肪分解，增加血液中游离脂肪酸浓度，存在的过量形成 酮体 在肝脏和甚至其浸润。

胰岛素抵抗可与zhirovgo交换所述的类似病症相关联。 违反脑垂体，其在生长激素分泌过多表达的情况下，如果它自身表现在幼儿期，开发巨人症具有比例形成躯干和四肢。 在成熟和青春期在同一时间有骨骼的骨头，不完全骨化区的骨骺生长的增长领域。 这个过程被称为肢端肥大症。 当案件的生长激素缺乏症先天性侏儒症性质，称为垂体性侏儒症。 这样的人被称为小人国。

催乳素

这是脑垂体产生的最重要的激素之一。 在体内的功能，所述甾类执行不同。 主要是它影响到乳腺。 此外，它还支持黄体，孕激素分泌的激素分泌活动。 催乳素参与水盐代谢的调节，减少的水和电解质的排泄，刺激内脏器官的生长和发育，它促进母性的形成。 进一步放大激素增强了从碳水化合物分配导致出生后体重增加的脂肪蛋白质合成。

后轮和中间部分：简要说明

神经垂体执行，经费则主要功能。 在这个部门还分泌的神经激素和下丘脑室旁视上核下丘脑 - 催产素和血管加压素。

作为中间分割，形成有黑激素。 这种激素合成黑色素增加游离颜料的量在表皮，加强皮肤和头发的颜色。 黑素执行在所述存储器中的脑的神经化学肽处理的任务。

总之

表示如下表“垂体功能”允许概括为通过确定由它们产生的化合物的活性讨论器官任务。