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人的心脏腔室:说明,结构,功能和类型

心脏 - 这是人体最重要的器官。 研究了来自所有知识领域的科学家。 人们正在努力寻找一种方法来延长心脏肌肉的健康,以提高其性能。 解剖学,生理学和心脏的病变,甚至一般人的知识,将更好地了解发生在我们的身体的过程。 有多少人的心脏室? 从哪里开始和结束的循环? 由于供血的心脏? 所有这些问题会被发现本文中的答案。

心脏解剖

心脏是一个三层袋。 外,它涵盖了心包(保护袋)为它是心肌(肌肉切割)和心内膜(薄粘液板覆盖的心脏腔室的内部)。

在人体体内位于胸部的中心。 他有些从垂直轴偏差,所以大部分是离开了。 该心脏由摄像机 - 由阀门相互连接四个腔。 这个两房(左,右)和两个心室这是他们脚下。 它们之间,它们由阀,其防止血液倒流分离。

心室比心房和体积的壁更厚的壁是更大的,因为它们的操作是由血液进入脉管系统推动,而心房被动接受液体。

在胎儿和新生儿心脏的结构特征

有多少室在人的心脏,这是尚未出生的? 他们还有四个,但通过心房中隔的椭圆形开口相互通信。 在胚胎发育的阶段,有必要从右侧心脏疏通气血到左边,因为肺循环没有 - 轻不直。 但是在发展中国家呼吸血液却还在继续,并直接通过动脉运河大动脉不言而喻。

商会胎儿心脏更薄,比一个成年人的显著较少,且降低只有三十总心肌质量的百分比。 它的功能与在母亲的血液中的葡萄糖收据作为紧密相连 心脏肌肉 的孩子使用它作为营养底物。

血液供应和流通

心肌的血液供应与收缩的时候出现,当血压下降到大血管。 的心脏腔血管位于心肌深。 大冠状动脉直接从主动脉离开,而当心室,血液从心脏到供应。 如果在任何阶段,这种机制被破坏,心肌梗死。

人的心脏室进行泵血功能。 但从物理学的角度来看,他们只是在一个封闭的循环泵送液体。 即在左心室腔中产生的压力,血液来自它的衰落,以便达到即使是最小的毛细血管加速过程中。

两个显着的循环:

- 大的,旨在提供身体的组织;

- 小,只在肺部气体交换和支持工作。

输入和输出血管各有心脏室。 当血液中的血液循环了一大圈流? 从左心房流体进入左心室和其填充,从而增加在所述空腔中的压力。 当它达到120毫米汞柱, 半月瓣 分离从主动脉心室被扩展,且所述血液进入全身循环。 所有的毛细血管都充满后,有细胞呼吸和营养的过程。 然后,通过静脉系统,血液流回心脏,或者说,进入右心房。 它合适的上部和下部韦纳·卡瓦,从整个生物体收集血液。 当流体积存的足够量,其流入右心室。

从它开始 的肺循环。 饱和二氧化碳和代谢产物,血液进入肺动脉干。 并从那里到动脉和肺毛细血管。 后gematoalveolyarny阻挡气体交换与外部环境发生。 已经富含氧气的血液返回到左心房,重新进入全身循环。 整个周期小于30秒。

占空比

为了让身体不断接受心脏的必要的营养和氧气室有很融洽的工作。 有行动一定的先进性。

1.收缩 - 心室的收缩。 它分为几个阶段:

  • 电压:单肌纤维减少,在所述空腔中的压力增加,心房和心室之间的阀门关闭。 由于所有肌纤维的同时还原,的空腔变化的结构中,压力升高到120个毫米汞柱。
  • 驱逐:开半月瓣 - 血液进入主动脉和肺动脉干。 在心室心房和压力逐渐趋于平缓,与血液完全离开心脏的下腔室。

2.舒张 - 放松梗死,而这个时期的血被动接收。 心脏的上腔与血管带来沟通,积累了一定量的血液。 然后房室瓣打开,流体流入心室。

在结构失调的诊断和心脏功能的

  1. 心电图。 中伴随着肌肉收缩的电子现象此注册。 心脏的腔组成,每个收缩之前产生动作电位心肌细胞。 它和电子都是固定的,叠加在胸前。 通过这种方法,成像可检测心脏,其器质性或功能性损伤(心肌梗死,副膨胀腔,的额外的减少存在)的总故障。
  2. 听诊。 听心跳是最古老的方式来显示他的病。 有经验的医生只用的方法可以检测出大部分的结构和功能异常的一种帮助。
  3. 超声检查。 它可以让你看到的心脏腔结构,血液分布,肌肉,帮助做出诊断缺陷和许多其他细节的存在。 该方法是基于这样的事实,所述超声波从固体(骨骼,肌肉,器官实质)反射,并通过液体自由通过。

心脏疾病

像任何其他器官,年龄的心脏堆积触发的疾病发展的病理变化。 即使有一个健康的生活方式和健康的持续监测,没有一个人是患有心血管系统的问题免疫。 病理过程可以与器官或结构的功能障碍有关,以捕获一个,两个或三个它的外壳。

分配病理下列疾病分类形式:

- 心律失常和心脏电传导(心律失常,心房颤动封锁);

- 炎性疾病:内切肌,围绝经期,全心炎;

- 获得性或先天性畸形;

- 高血压,缺血性损伤;

- 血管病变;

- 在心肌壁病理变化。

后一种类型的病理的是需要拆卸越,因为其具有对心脏的腔室直接的关系。

的心脏室扩张

随着时间的推移,其形成心脏腔室的壁心肌,可以进行病理改变,如过度拉伸或增厚。 这是由于的代偿机制,允许以非常重载(高血压,血体积或浓度的增加)的机构的工作故障。

的原因, 扩张型心肌病包括:

  1. 各种病因(真菌,病毒,细菌,寄生虫)的感染。
  2. 毒素(酒精,药物,重金属)。
  3. 全身性结缔组织病(风湿热,系统性红斑狼疮)。
  4. 肾上腺肿瘤。
  5. 遗传性肌营养不良。
  6. 代谢或内分泌疾病的存在。
  7. 遗传性疾病(特发性)。

心室的扩张

为左心室扩大的主要原因是它的血液溢出。 如果半月瓣损坏,或升主动脉缩窄,心脏肌肉将需要更多的时间和精力来排出液体的通道系统。 血液中的一部分在心室左,随着时间的推移,它被拉伸。 第二个原因可以是感染或肌纤维的病理学,因为它的厚度薄心脏壁变得松弛和不能够减少的。

右心室的大小可能会因与肺动脉压力增加肺循环的瓣膜问题增加。 当肺血管太窄,血液从肺动脉干回进入心室的部分。 此时从心房流体流动和室壁的新部分被拉伸。 此外,一些人有肺动脉的出生缺陷。 这导致的压力在右心室持续增加,并增加其体积。

心房扩张

究其原因,左心房的膨胀活门的病理学:房室或半月。 为了通过一个小孔,推动血液进入脑室,你需要一个大的力量和时间,因此一些血液停留在心房。 逐渐残留液体的量增加,并且血液的新片拉伸心脏腔室壁上。 第二个原因为左心房壁分离的心房纤维性颤动的扩张。 在这种情况下,发病机制尚不完全清楚。

右心房中存在扩展 性肺动脉高压。 当肺血管变窄,很可能扭转铸造血液进入右心室。 并且因为它已经填充有流体的新的部分,所述腔室壁上的压力增大。 房室瓣没有站起来,转身内而外。 由于血液流回心房。 排在第二位的是先天性心脏缺陷。 在这种情况下,碎解剖体结构,所以两个心房和血液混合之间的可能的连接。 这导致恶性通货膨胀耐墙壁和他们的扩张。

主动脉的扩张

主动脉瘤可导致从左心室腔的膨胀。 它发生在血管壁最变薄的地方。 升高的压力和周围的组织由于动脉粥样硬化的刚度,对血管壁的站不住脚部分增加的负载。 Sacciform突起形成,这产生血液流动的额外的湍流。 动脉瘤是由于突然破裂和内部出血,还有血块源的危险。

扩张治疗

传统上,治疗分为内科和外科。 由于片降低心脏拉伸摄像头不起作用,治疗是针对致病因素:炎症,高血压,风湿病,动脉粥样硬化或肺部疾病。 患者应保持健康的生活方式,并遵守医生的建议。 此外,患者用药稀释血液便于通过心脏室改变它的通道。

手术方法包括刺激器,这将有助于有效地降低心脏壁的张力的植入。

预防

为了防止心肌病变的发展需要进行的基本规则:

- 放弃坏习惯(烟,酒);

- 遵守作息制度;

- 吃的权利;

回到我们的问题:在人的心脏有多少室? 由于血液通过身体动作? 什么滋养心脏? 它是如何工作的? 我们希望读身体的复杂的解剖和生理后已变得更清晰。

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