阿尔茨海默氏病：病因和治疗，本质，最初的症状，发展，阿尔茨海默氏病的照片

阿尔茨海默氏症 - 这会导致脑细胞死亡的疾病。 严重的心理和功能紊乱陪同。 一项所述的中枢神经系统疾病的，其中的机制尚不完全清楚。

诊断方法

研究的主要工具对老年痴呆症的发展是神经影像。 为此，CT，MRI，PET大脑。 医生检查个股的破坏程度，以及评估可能的原因和伴发疾病。

使用脑电图过程使我们能够观察大脑活动和神经连接的受损程度。 实验室分析确认阿尔茨海默氏病，示出了α-β-42的显着降低和tau蛋白的同时增加。

阿尔茨海默氏病的原因

阿尔茨海默氏病的本质尚未披露的科学家通过。 今天，大约有疾病的产生和发展的原因，一些理论，但没有人尚未得到国际上的认可。 所提出的研究中处于领先地位需要一个遗传因素。

除其他事项外，区分3组疾病的风险：

• nekorrigiruemye;
• 部分校正;
• 更正。

阿尔茨海默氏症，原因和治疗本病 - 所有的这些问题在nekorrigiruemyh的因素相当复杂，尚未解决的时刻。

在开发的遗传因素

遗传性病理达到的所有报告病例的10％。 阿尔茨海默氏病的一个遗传机制的发展才65岁开始。 基因常染色体显性方式发送：即使第二父不是携带者，传递给他们健康的基因取代病变。 通常母婴传播的概率发生的情况下的一半。

虽然证明有遗传因素，科学家们相信，这种疾病的发展作出贡献，以不同类型的染色体。 最近，在研究基因缺陷的课程是由14号染色体，而这70％的病例会导致病情的发展发现。

21号染色体的违反导致 唐氏综合征， 在5％的病例会导致老年痴呆症的早期发病。 最难得的病理 - 1号染色体上的基因缺陷 - 有疾病的“家庭”的概率很低。

高危因素

Nekorrigiruemye原因是先天性或后天性的解剖或生理异常，已经无法修复或改变。 这些因素包括：

• 老年（80岁以上）;
• 是女性;
• 颅创伤;
• 严重的抑郁和压力;
• 缺乏“培训”为理智的。

部分地修改的因素构成的一组引起的大脑皮质细胞的急性或慢性氧缺乏疾病：

• 高血压;
• 颈部，头部，脑血管的动脉粥样硬化;
• 脂质代谢;
• 糖尿病;
• 心脏疾病。

疾病的消除降低阿尔茨海默氏症的风险。
对于可纠正的 - 被完全消除 - 因素可以包括：

• 运动量减少;
• 缺乏智力开发，有限的;
• 未能遵守健康的生活方式的基本原则。

疾病是不是疾病的发展100％的保证，但往往先于它，导致对可能的危险因素和预防的结论。

发育阶段

科学家们发现，阿尔茨海默氏病（主要症状）出现在15 - 20年，严重的临床症状，其疾病的预防变得非常复杂。 如今，它被赋予3点病理过程的步骤：

1. 临床前 - 病理学在婴儿期，CNS疾病中观察到。
2. 期间轻微违规行为 - 的患者可能会注意到智力和记忆障碍的削弱。
3. 老年痴呆症的初期度 - 内圆开始注意到出事了。 大多数情况下，你可以在临床确认疾病的存在。

每个阶段都有自己的特点和方法，以提供医疗照顾。

本病在青少年时期的发展

65岁前的早期阿尔茨海默病的发展，也难以及时诊断由于非特异性临床表现。 第一个症状出现健忘，无法计划的形式，并做到这一点很容易之前的事情。 患者很快会累的脑力劳动：保留在内存中的信息变得越来越困难。

阿尔茨海默氏病的原因与治疗在早期阶段

初始阶段7年内发展。 在患者的病情初步改变采取不同的因素影响下发生。 在所有的力量建立的原因的情况下发送给其消除。 作为一项规则，局部治疗提供了良好的效果。

阿尔茨海默氏症患者可能会抱怨的：

• 内存的问题;
• 外观健忘;
• 独立思考能力的丧失;
• 心理情绪障碍。

也许是阿尔茨海默氏症已经成为明显的亲戚。 初期症状并不总是直接指示脑功能障碍，但许多人仍然寻求医疗帮助和时间来了解诊断。

记忆障碍有短期和长期性，以及患者并不总是能够注意到恶化。 最有害的健忘：通常老年痴呆症的天然气或电力左侧，从而导致极端性格的事件。 也许在事件的健忘形式的非挥发性记忆体表达的损失发生在过去。 部分恢复的记忆发生在关联。 记忆障碍进展迅速：只有6个月后，症状更加明显和危险的病人的生命。

的思考能力损耗取决于智力水平与疾病的发展。 有时，一个典型症状是利益的急剧变化：看电视，而不是读文学困难等场合。 中断过程信息和环境处理环境的感知，从而患者在空间和时间丢失。

精神障碍如阿尔茨海默动力

严重的心理和情绪问题可能会导致老年痴呆症。 这样的症状和治疗在于脑损伤和神经冲动的传导滥用的原因。 不足乙酰胆碱合成中导致淀粉样蛋白斑的形成。 长期抑郁的神经系统的功能产生不利影响，以及对患痴呆症的活动能力弱的背景。

情绪状态的触发违反阿尔茨海默氏病。 最初的 精神疾病症状 的强烈报警声表示，提交苛刻和不必要的行动，不安和断断续续的睡眠的投诉。 有时，他们有攻击的急性精神病的，特点是恐慌迫害的恐惧，忧郁。 移动到另一家之前，从家具的重排：挑起任何性质的状态变化。 疾病的进展是伴随着广泛性焦虑冷漠的变化。 有严重精神障碍的人的治疗，特别涉及使用抗抑郁药和 精神药品。

阿尔茨海默氏病：病因，治疗第二阶段

重伤的内存，只为这种疾病变得明显和病理学的发展的第二阶段更严重的特点。 病人不记得某些事件，即使亲戚联想和其他援助。 首先，患者最近忘记事件，而遥远的过去保留在内存中。

短期记忆的违反导致不正确的时间的定位。 痴呆不能精确地设定一个或另一事件的时间间隔。 下中度疾病发展观察到填充可以具有一个奇特的内容不存在的存储器的记忆。

进展导致行李的知识的总损失，尤其是在成年期产生并具有复杂的结构。 只保留了那些已接种疫苗的幼儿和在生活的过程中不断地重复技能。 举例来说，母语知识，人与自我服务通讯方式。

在第2阶段痴呆的显着特点 - 情感记忆的保存，并没有实际的。 患者经常不记得他们是否有子女或孙子女，但与他们接触引起的兴奋，喜悦。

智力减退

在第二阶段的主导因素 - 侵犯的心理能力，最终导致丧失独立性的。 患痴呆症可分为轻度，中度和重度。

轻度痴呆的表现表示在管理资金的能力丧失：这是不可能填写账号，计算支付的金额。 渐渐失去了收购的词汇，它变得稀缺。 通常情况下，患者在这个阶段尽量避免房事。 受干扰的 手的运动技能， 导致滥信。 有毛语法错误，这之前不存在。

轻度痴呆特征是阅读和写作能力丧失，往往患者的讲话变得难以理解由于通过类似的探测后续的替换词健忘。 男人变得更加无奈：无法独立着装天气，找到回家的路，忘了关炉子或水。 阿尔茨海默病与中度痴呆患者的第二阶段已经需要持续的援助和亲属在场。

重度痴呆

阿尔茨海默氏病的最后阶段的特点是对他人的完全依赖。 该患者是不能够让自己的食物，去厕所，开展卫生程序。 言语变得语无伦次，不知所云，不安步态，从而难以独立地移动。

渐渐地分解和吞咽反射。 死亡的发生是由于败血症或严重的疾病的长期疲惫。

老年痴呆症帕金森氏症

帕金森氏症和阿尔茨海默氏症，一般人也有类似的临床表现，准确的诊断方能专家。 得到的痴呆症具有鲜明的特点。 阿尔茨海默病的特征是严重违反了记忆和智力。 帕金森只有放缓言论和思想的观察。 神经退行性疾病的一个共同特点是心理和情感状态的恶化。 患者在抑郁症和急性精神病的状态很长一段时间。

图为阿尔茨海默氏病（上图）和帕金森氏（下图）影响在不同程度的大脑。 第一疾病颞叶开发和海马产生淀粉样蛋白斑导致神经连接的死亡（大脑开始“变干”）。

帕金森病严重地影响肌肉骨骼系统：脊椎弯曲越多，病人越来越低。 担心继续震颤，动作变得diskoordinirovannymi。

早期治疗

我们笼统审查，这是阿尔茨海默病。 原因和疾病的治疗，目前没有完全科学的理解。 医生们都在不断做研究，以找到一个有效的药物，但药物还不是唯一的设立，能够战胜病魔。

治疗包括一个复杂的：

• 治疗精神障碍的;
• 身体普遍加强;
• 建立在大脑的新陈代谢;
• 强化血管;
• 阿尔茨海默氏症的一般治疗。

重要的时间开始服药，确保彻底遵守所有的医疗建议。 观看疾病的进展是在动态中必要的。

对于治疗轻度至中度痴呆使用这种制剂：

• “吡贝地尔” - 改善了多巴胺能神经传递和noradrenalinergicheskih CNS神经冲动的传递。 提高记忆力和思维能力。
• “己酮可可碱”，“长春西汀” - 促进血液循环，防止脑血管血栓的形成。
• 银杏叶提取物 - 刺激产生神经递质，保护脑细胞免受毒素，改善血液循环。
• “桂利嗪”，“尼莫地平” - 扩张脑血管，保护细胞免受过量的钙的有害影响。
• 吡咯烷酮及其衍生物 - 改善脑的供氧有助于蛋白质合成的脑细胞的正常化。
• “Aktovegin”“Cere的” - 向信息链的恢复，以刺激细胞内的交换过程。

激素治疗

科学家们一致认为，阿尔茨海默氏病的发展促进了乙酰胆碱的合成减少。 之间产生和乙酰胆碱神经递质乙酰胆碱，这会导致神经元功能的抑制不平衡。 细胞变得起皱，突触空间被排空，和神经元死亡。 开幕式在阿尔茨海默氏病的确认病例100％。 健康和生病的人脑的照片让我们看到，即使一个普通人的病理。

减小恢复乙酰胆碱合成中允许相互作用的神经元之间，减缓形成淀粉样蛋白斑的处理。 临床试验显示胆碱酯酶抑制剂的功效。 在痴呆患者的下降，记忆恢复，返回在时间和空间的自我服务技能和方向。

今天广泛认可的3种药物抑制胆碱酯酶：

• “Aritsept”（“多奈哌齐”，“安理申”） - 具有中心作用，施加在每天5.10毫克。
• “REMINYL”（氢溴酸加兰他敏） - 具有一般的效果，几乎无毒性，良好的聚焦。 应用每天8-12毫克。
• “艾斯”（“利斯的明”） - 有一个中心的影响，比在阿尔茨海默氏病的迅速发展形式的其他药物更有效。 可用以片剂，灰泥，灰浆的形式。 起始剂量 - 3毫克，每天。

使用 胆碱酯酶抑制剂的药物 得到约相同的结果，但每个患者的反应不同激素疗法。 如果一种药物不适合，医生代替其类似物。 判断后，才在最大剂量三个月疗程的结果是可能的。

主要禁忌症是胃肠道，心脏和泌尿道疾病。 也不推荐支气管哮喘和癫痫中的应用。

重度痴呆的治疗

在大脑不可逆的变化会导致老年痴呆症。 疾病的原因 - 一个问题不断的折磨着研究人员。 在疾病的最后阶段，可以只使用一个由医学界认可的药物 - “美金刚”。 在神经元变性过程不是由一个只控制胆碱酯酶，情况变得更加复杂。 脑星形胶质细胞，开始产生毒素 - 谷氨酸钠，它可以杀死神经元和胶质细胞本身。

“美金刚”调节谷氨酸的交换，这防止了脑的中毒的状态。 许多专家与胆碱酯酶抑制剂，这往往给人良好的效果练习使用“美金刚”在一起。

该药物是由良好的身体感知的，它有一些禁忌症（癫痫症和肾功能受损）。 美国和欧盟国家适用“美金刚”用于治疗阿尔茨海默氏症的10年。

对症疗法

治疗是基于使用选择性血清素再摄取抑制剂（“氟西汀”，“西酞普兰”）和去甲肾上腺素的。 除了对心理药物的积极影响，有利于消除轻度痴呆的迹象。 使用抗抑郁药的典型可导致老年痴呆症的发展，所以在重度抑郁症处方 三环类抗抑郁药。

当所用抗精神病药精神病性精神障碍。 然而，应该牢记的是，他们提高痴呆症的表达。 使用它们只有在极端情况下，医生开的药物只有轻微的影响。